켈로이드 가족력 유전되는 이유와 비후성 흉터 비교

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켈로이드 가족력 유전되는 이유

켈로이드는 피부 손상 후 비정상적으로 과도한 흉터 조직이 형성되는 현상입니다. 여기엔 특히 유전적 요인이 중요한 역할을 하지요. 켈로이드의 유전적 특성은 이미 여러 연구를 통해 확인되었는데요. 특정 인종과 가족력에서 더 높은 발생률을 보입니다. 오늘은 이에 대한 자세히 설명드려 볼게요.

켈로이드 유전적 소인은 전체 인구의 약 15% 정도에서 나타나는 것으로 알려져 있습니다. 생각보다 상당히 높은 확률이죠? 이는 켈로이드 발생이 단순히 환경적 요인만으로는 설명할 수 없는 메커니즘을 가지고 있음을 알려줍니다. 아시아인과 흑인 등 유색인종에서 켈로이드 발생률이 높다는 점 역시 인종적 유전 요인이 중요하게 작용한다는 것을 알 수 있습니다. 켈로이드 외에도 유전적 특성을 보이는 여러 피부 질환이 있는데 한번 간단히 살펴보면 다음과 같습니다.

• 비늘증(Ichthyosis): 이는 유전적 요인으로 인해 발생하는 피부 질환군입니다. 보통 비늘증의 경우 상염색체 우성으로 유전되며, 필라그린(FLG) 유전자의 돌연변이가 원인으로 알려져 있습니다.

• 아토피 피부염: 비늘증과 마찬가지로 FLG 유전자의 돌연변이와 연관이 있으며, 가족력을 보이는 경우가 많습니다.

• 백색증: 부분적으로 또는 전신적으로 피부가 하얗게 되는 유전성 질환입니다.

• 수포성 표피 박리증: 물집이 쉽게 생기는 유전성 피부 질환입니다.

• 신경 섬유종: 피부뿐만 아니라 신경 조직도 침범하는 유전성 질환입니다.

• 결절성 경화증: 피부와 다른 장기에 양성 종양이 생기는 유전성 질환입니다.

이러한 질환들은 켈로이드와 마찬가지로 유전적 요인이 중요한 역할을 하며, 가족력을 보이는 경우가 많습니다만 각 질환의 구체적인 유전 양상과 관련 유전자는 다를 수 있습니다. 유전자는 다양해요.

켈로이드의 유전적 특성은 다중 유전자 관여(polygenic inheritance) 패턴을 따르는 것으로 추정됩니다. 쉽게 풀어 말하자면 이는 단일 유전자가 아닌 여러 유전자의 복합적인 상호작용이 켈로이드 발생에 영향을 미친다는 것을 의미합니다. 이 유전적 요인들은 주로 콜라겐 생성과 분해, 세포 증식, 염증 반응 등 상처 치유 과정에 관여하는 다양한 생물학적 경로에 영향을 미치는 것들입니다.

켈로이드 형성에 관여하는 주요 유전적 요인 중 하나는 '콜라겐 대사와 관련된 유전자'들입니다. 정상적인 상처 치유 과정에서는 제1형 콜라겐과 제3형 콜라겐의 균형이 중요한데요. 켈로이드에서는 이 균형이 무너져 제3형 콜라겐의 비율이 비정상적으로 높아지는 것으로 알려져 있습니다. 콜라겐 대사 이상은 콜라겐 생성 및 분해 관련 효소들의 활성 차이에서 비롯되는데 구체적으로 다음과 같은 유전자들이 중요한 역할을 합니다.

• COL1A1과 COL1A2: 이 유전자들은 제1형 콜라겐을 생성하는데 관여합니다. 정상 피부에서는 제1형 콜라겐이 80-90%를 차지합니다.

• COL3A1: 이 유전자는 제3형 콜라겐을 생성합니다. 정상 피부에서는 10-20%를 차지하지만, 켈로이드를 가지고 있는 사람에게서는 그 비율이 증가됩니다. 제3형 콜라겐은 주로 상처 치유 초기 단계에서 중요한 역할을 하며, 새로운 결합조직 형성과 조직 재생에 관여하며 피부, 혈관벽, 폐, 자궁 등에서 발견되며, 특히 혈관과 내장의 탄력성과 강도를 유지하는 데 중요한 역할을 합니다. COL3A1 유전자는 결합조직의 구조적 안정성과 기능 유지에 핵심적인 역할을 하며, 돌연변이는 결합조직 질환과 관련됩니다. 이 유전자는 켈로이드와 같은 흉터 형성 장애뿐만 아니라 혈관형 엘러스-단로스 증후군과 같은 심각한 질환에서도 중요한 연구 대상입니다.

• MMP (Matrix Metalloproteinase) 유전자군: 이 유전자들은 콜라겐을 분해하는 효소를 생성합니다. MMP-1, MMP-2, MMP-9 등이 포함됩니다.

• TIMP (Tissue Inhibitors of Metalloproteinases) 유전자군: 이 유전자들은 MMP의 활성을 억제하는 단백질을 생성합니다.

• TGF-β (Transforming Growth Factor-β) 관련 유전자: TGF-β는 콜라겐 생성을 촉진하는 중요한 성장 인자입니다.

• CTGF (Connective Tissue Growth Factor) 유전자: 이 유전자는 콜라겐 생성을 촉진하는 또 다른 중요한 인자를 생성합니다.

이러한 유전자들의 특성 발현의 문제나 변이가 켈로이드 형성에 영향을 미칠 수 있습니다. 예를 들어, 콜라겐 생성을 촉진하는 유전자들이 너무 활발하게 발현된다거나 콜라겐 분해를 담당하는 유전자들의 활동은 저하하는 현상이 켈로이드 형성을 더 촉진할 수 있습니다.

요약 -> 이런 켈로이드의 유전적 특성을 가지고 태어난 분들은 피부에 상처가 생기면 유전적 요인 등에 의해 콜라겐 교원섬유가 지나치게 과도한 조직 형성을 시작해 흉터 섬유 조직이 초기의 피부 손상 원래의 크기를 넘어서 몇 주에서 몇 년을 걸쳐 서서히 계속 성장하게 됩니다. 피부의 불필요한(?) 과민 반응 중 하나라고 볼 수도 있겠죠?

현재 콜라겐 대사와 관련된 유전자들을 켈로이드 치료에 활용할 수 있는 몇 가지 방법들이 대두되고 있습니다. 예를 들어....

• 유전자 치료: siRNA를 이용하여 켈로이드 형성에 관여하는 특정 유전자의 발현을 억제할 수 있습니다. 이는 효율적인 유전자 녹다운 방법으로 사용될 수 있습니다.

• 성장 인자 조절: TGF-beta와 같은 성장 인자를 조절하는 방법이 연구되고 있습니다. 이러한 성장 인자는 콜라겐 생성을 촉진하는 중요한 역할을 합니다.

• 콜라겐 분해 효소 활성화: MMP (Matrix Metalloproteinase) 유전자의 활성을 증가시켜 과도한 콜라겐 축적을 줄일 수 있습니다.

• 줄기세포 치료: 중간엽 줄기세포 치료가 새로운 방법으로 연구되고 있으며, 이는 콜라겐 대사를 조절하는 데 도움이 될 수 있습니다.

• 약물 개발: 콜라겐 대사 관련 유전자를 표적으로 하는 새로운 약물 개발이 가능합니다. 예를 들어, 칼슘 채널 억제제나 레티노이드 등이 연구되고 있습니다.

이러한 방법들은 아직 실험 단계에 있거나 더 많은 연구가 필요한 상태입니다. 현재로서는 스테로이드 주입, 방사선 치료, 레이저 치료 등의 전통적인 방법들이 주로 사용되고 있습니다. 완벽하지는 않지만 어느 정도 완화할 수 있는 방법들이니 참고해 보세요.

또, 켈로이드에는 염증 반응과 관련된 유전자들도 중요한 역할을 합니다. 상처 치유 과정에서 적절한 염증 반응은 필수적이지만, 과도한 염증은 켈로이드 형성을 촉진할 수 있어요. 특정 염증 매개 물질의 생성이나 반응성에 영향을 미치는 유전자 변이가 켈로이드 발생 위험을 높일 수 있다는 말입니다. 세포 증식과 관련된 유전자들 역시 켈로이드 형성에 중요한 역할을 합니다. 켈로이드는 정상적인 상처 치유 과정을 넘어서 과도한 세포 증식이 일어나는 특징을 가지고 있습니다. 여기엔 세포 주기 조절이나 성장 인자 신호 전달에 관여하는 유전자 변이가 관계합니다.

비후성 흉터와의 비교

켈로이드와 비후성 흉터가 자주 비교되곤 하는데요. 특히 절개 수술 후 흉터가 심하게 생긴 분들에게 질문을 많이 받곤 합니다. 비후 흉터와 켈로이드는 형태적으로 매우 비슷해 보이기 때문에 헷갈리는 분들도 많으실 거예요. 비후성 흉터는 누구나 생길 수 있는 것이기에 유전력은 없지 않을까 이렇게 생각하실 수도 있는데요. 유전이 전혀 관계하지 않는 건 아닙니다. 참고로 비후성 흉터 발생을 촉진하는 요인은 다음과 같습니다.

• 상처 부위의 장력: 피부에 가해지는 장력이 높을수록 비후성 흉터가 생길 가능성이 높아집니다. 특히 손목 같은 부위는 계속해서 손을 움직이기 때문에 그 당겨지는 힘에 의해 흉터가 생길 확률이 높습니다.

• 반복적인 자극: 상처 부위에 긁힘, 쓸림 등의 미세 상처가 반복적으로 발생하면 염증 반응이 지속되어 비후성 흉터 형성을 촉진할 수 있습니다. 긁거나 만지거나 하는 건 최소화해야 좋아요.

• 지연된 상처 치유: 세균 침입이나 외부 자극으로 인해 염증 반응이 길어지게 되면 비후성 흉터가 생길 가능성이 높아집니다.

• 상피화 지연: 창상부의 상피화가 지연되면 진피에 과다한 콜라겐이 축적되어 비후성 흉터가 형성될 수 있습니다.

• 호르몬 영향: 안드로겐이 켈로이드 형성을 촉진하는 것으로 알려져 있습니다.

• 유전적 요인: 특정 인종(아시아인, 아프리카계)에서 비후성 흉터 발생률이 높아 유전적 요인도 관여하는 것으로 보입니다.

• 상처의 위치: 가슴, 등, 어깨, 귀, 손발목 등 특정 부위에서 비후성 흉터가 더 잘 발생합니다.

켈로이드가 대물림되는 특성은 가족력을 통해서 잘 확인됩니다. 켈로이드 환자의 가족 구성원 사이에서 켈로이드 발생 빈도가 높은 사실은 '유전적 요인의 중요성'을 뒷받침하며 켈로이드 발생에 관여하는 유전자들이 세대를 거쳐 전달되고 있음을 의미합니다. 그러나 켈로이드가 그냥 단순히 유전자의 존재 여부만으로 나타나는 것은 아닙니다. 환경적 요인과의 상호작용도 중요하죠.

쉽게 말해 유전적으로 켈로이드 위험이 높은 분이라도 피부 손상이 없다면 켈로이드가 발생하지 않을 수 있다는 것. 아주 당연한 말이긴 하지만....그래도 여전히 켈로이드의 유전적 특성을 이해하는 것은 예방과 치료에 있어 중요한 일입니다. 가족력이 있는 분들은 생활 속에서 피부 손상을 최소화하고, 상처가 생겼을 때 조기에 적절한 관리를 받아야 하겠죠.

또한, 유전적 요인에 대한 이해는 맞춤형 치료법 개발에도 도움이 될 수 있습니다. 현재 켈로이드의 유전적 특성에 대한 연구는 지속적으로 진행되고 있습니다. 최근 유전체 연구 기술의 발전으로 켈로이드 발생에 관여하는 더 많은 유전적 요인들이 밝혀질 것으로 기대됩니다.

켈로이드의 유전은 단순한 단일 유전자 질환이 아닌 복잡한 다인자 유전 양상을 보입니다. 콜라겐 대사, 염증 반응, 세포 증식 등 다양한 생물학적 과정에 관여하는 여러 유전자들의 복합적인 상호작용이 켈로이드 발생에 영향을 미칩니다. 이러한 유전적 요인들은 환경적 요인과 상호작용하여 켈로이드 발생 위험을 결정합니다. 켈로이드의 유전적 특성에 대한 이해는 향후 더 효과적인 예방 및 치료 전략 개발에 중요한 기반이 될 것입니다.

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